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关于乙肝

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高,据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

发病机理

乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害。干扰素产生较少,HBV持续复制。特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。

临床表现

HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约45~160日,平均60~90日)。

1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。

(1)黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等,较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

 

(2)无黄疸型 临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性。

2.淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻,肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月。

3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。

(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到。肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现。

(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现,体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬,多数脾肿大。肝功能损害显著,ALT持续或反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现,如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种:①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法,HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴,抗-HBe转阳,代表HBV复制减弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎.

4.重型乙型肝炎

(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心、呕吐、腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3~5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等。定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝、出血等并发症。

(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病后10日以后病情加重,表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深,明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝炎。

(3)无症状HBsAg携带者大多数无症状,于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。

老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高,其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

乙肝病变

乙肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润,肝细胞再生,纤维组织增生。

一.急性肝炎

①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形(气球样变),肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。

黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同,前者可出现肝内淤胆现象。

二.慢性肝炎

①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同,程度较轻,小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重,常有碎屑坏死,界板被破坏,或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏,肝细胞呈不规则结节状增生,肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

三.重型肝炎

1.急性重型肝炎可分两型

(1)坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小,肝细胞溶解消失,仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生,残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。

(2)水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变,相互挤压,形成“植物细胞”样,尚有肝细胞灶状坏死。

2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死,与肝细胞结节状增生并存,汇管区结缔组织增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶,有假小叶形成,肝组织结构高度变形。

辅助检查

1.肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA,DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

3.肝脏活检(肝穿刺检查)

4.血糖、尿糖、尿常规等

诊断鉴别

根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性,高滴度(≥1:1000);④HBV-DNA阳性。

1.药物性肝炎

特点为:①既往有用药史,已知有多种药物可引起不同程度肝损害,如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻,单项ALT升高,嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。

2.胆石症

既往有胆绞痛史,高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性,白细胞增高,中性粒细胞增高。

3.原发性胆法性肝硬化

特点为①中年女性多见;②黄疸持续显著,皮肤瘙痒,常有黄色瘤,肝脾肿大明显,ALP显著升高,大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。

4.肝豆状核变性(Wilson病)

常有家族史,多表现有肢体粗大震颤,肌张力增高,眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血铜和血浆铜蓝蛋白降低,尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

5.妊娠期急性脂肪肝

多发生于妊娠后期。临床特点有:①发病初期有急性剧烈上腹痛,淀粉酶增高,似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重,血清直接胆红素增高,但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎,供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害,ALT升高,但麝浊常正常;④B型超声检查为脂肪肝波形,以助早期诊断,确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大,胞浆中充满脂肪空泡,无大块肝细胞坏死。

6.肝外梗阻性黄疸

如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

治疗措施

应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是:以适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

一.急性肝炎的治疗

早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。

饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

二.慢性肝炎的治疗

主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性,可按情况选用下列方法:

1.抗病毒治疗

对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物,效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。

(1)干扰素(Interferons,IFN)是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为:①阻断病毒繁殖和复制,主要通过抗病毒蛋白(AVP),导致mRNA裂解,阻止HBV复制;②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素,包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b(干扰能,Intron A):每次300万U,肌肉注射,每日1次连用1周后改为隔日1次,疗程3~6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30~70%,抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性,可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素(干扰灵):每次200万~600万U,肌肉注射,每日1次,疗程2个月,近期HBeAg转阴率55%。

干扰素的疗效,各家报告不一,HBeAg阴转率一般在40%~50%。为了提高疗效,有用皮质激素撤除后再用干扰素,但需注意病情较重的慢活肝忌用,否则可使病情恶化。对认为由前C基因突变的HBV感染者,即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎,采用大剂量干扰素,疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。

影响干扰素疗效的因素:①慢活肝优于慢迁肝;②女性较男性疗效好;③ALT增高者疗效优于ALT正常者;④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好;⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好;⑥剂量与疗程,大剂量与长疗程者似较好。

副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”,表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热,常见于首剂,未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等,停药后常自然恢复,不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。

(2)无环鸟苷(Acyclovir,ACV,国产阿普洛韦):此药为核苷类似物,对各种DNA病毒有抑制作用,它在体内经胸腺嘧啶激酶(TK)活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷,后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用,因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好,HBV不具有TK,故作用一般,多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg,分上下午稀释后静脉滴注,持续2小时,每日1次,连用30日,然后停15日再用15日,疗程为60日。国内报告疗效不一,效果不如α-干扰素。

(3)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP),两者均为嘌呤类似物,能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性,阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大,近年已少用。

(4)聚肌胞(PolyI:C):为人工合成的干扰素诱导剂,国内应用较久,疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg,肌肉注射,每周2次,疗程3~6月。

2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。

(1)胸腺肽:通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10~20mg,肌肉注射或静脉滴注,疗程2~3月。

(2)白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000~2000U,肌肉注射,每日1次,疗程28~56日。部分患者HBeAg转阴。

(3)淋巴因子激活性杀伤细胞((Lymphokine-activited Killer Cell,简称LAK细胞),系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。

3.保护肝细胞药物

(1)益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次,疗程3月。

(2)强力宁 自甘草中提取的甘草甜素,对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗,以降酶作用较好,停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程1~2月,注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。

(3)齐墩果酸片:用法为80mg,每日3次服用,疗程3月。联苯双酯,用法为15~25mg,每日3次服用,转氨酶正常后减量维持,疗程6月。均有降酶作用。

三.无症状HBsAg携带者的治疗

凡有HBV复制指标阳性者,适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN。

总之,乙型肝炎抗病毒治疗,经药物研究指出,其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA),而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用,故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板,病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道,反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因,这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法,中西药物综合治疗。

乙肝疫苗

目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种:

(1)血源性乙肝疫苗:此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成,故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是:采用高滴度HBsAg阳性携带者血液,分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后,再将HBsAg予以浓缩与纯化,充分灭活,以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白,然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全,每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等,以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决,但尚有一些缺点:① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活,采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施,使制备成本提高而疫苗产量不高;②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用,无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少,最终将难以再用他们的血液制备疫苗。

(2)基因工程疫苗:利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗,曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性,免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似,且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%,但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。

(3)含前S蛋白的乙肝疫苗:目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗,均只含HBsAg蛋白,当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后,又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时,遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗,它确能明显地增强免疫应答

乙肝并发症

1.肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

2.脂肪肝机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4.肝癌 HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。 5.肝性脑病肝性脑病,又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。

 

饮食禁忌

1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热,湿热夹杂,肝胆气机失调,消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。

2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质,能损害肝功能,抑制肝细胞再生和修复,因此肝病患者必须戒烟。

3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢,酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏,所以直接损害肝细胞,使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人,即使少量饮酒,也会使病情反复或发生变化。

4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂,对肝脏或多或少都有毒性。

5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”,任何药物对肝肾都有损害,肝病患者一定要在医生的正确指导下,合理用药。

6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件,如滋补不当,脏腑功能失调,打破平衡,会影响健康。

7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说,由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等,使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物,会引起消化不良和腹胀等病症。

8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡,而铜易于在肝脏内积聚。研究表明,肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍,患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出,肝脏内存铜过多,可导致肝细胞坏死,同时,体内铜过多,可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

9、忌生活不规律 “三分治七分养”,因此充足的睡眠、合理营养、规律生活,每天坚持早操,劳逸结合很重要。

10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等,因为肝病患者久治不愈,常便人焦虑,胡思乱想,易发火而郁怒伤肝,肝气郁结不舒易成积癖。

11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官,肝炎病人功能异常,营养失调,故疲乏无力,需多休息,因此多休息是治疗关键。

12、忌乱投医 不要轻信江湖游医,以免延误了正确的治疗,使病情加重甚至恶化。

抗乙肝食物

据国内外学者研究,实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用。故对于乙肝病毒感染者来说,如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品,无疑是大有裨益的。笔者将国内外学者报道的一些具有抗乙肝作用的食品介绍如下,供广大读者参考。

菜豆 又名豆角或四季豆,是我国南北各地广泛种植的一种蔬菜。据报道,菜豆含大量的植物凝血素,这种物质在人体内能激活T淋巴细胞等免疫细胞的功能,增强免疫能力。据国内学者报道,利用菜豆提取物治疗50例慢性乙肝病人的实验结果显示,总有效率达70%左右。

甜瓜 蒂甜瓜蒂为葫芦科植物甜瓜的果柄。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫芦素、α-菠菜甾醇等活性成分。临床试验结果表明,甜瓜蒂对治疗慢性乙肝的总有效率达69%,接近于常用抗乙肝中草药五味子和垂盆草的效果。

白山云芝 白山云芝为担子菌类真菌的子实体,其提取物含大量天然多糖物质“云芝多糖”。科学研究证明,云芝多糖是一种优异的天然抗乙肝物质,它不仅对人体毫无副作用,可以长期服用,而且可增强人体免疫力,提高乙肝治愈率。云芝多糖制剂作为一种抗病毒药物,现已被国内外广泛采用。

越橘 越橘是杜鹃科野生灌木植物越橘所结的一种红黑色浆果,其果汁里含大量多酚类黄酮物质,它有很强的抗氧化、抗病毒作用。经常喝越橘汁对慢性乙肝有明显改善作用。

余甘子 又名庵摩勒,系大戟科植物油柑树所结的果实,状如青橄榄,但略小,其味酸涩。余甘子原产于印度和我国福建、广东、台湾等地山区。近据日本学者报道,中国出产的余甘子具有明显的抗病毒作用,对包括乙肝病毒在内的多种病毒均有良好抑制作用。日本已将余甘子汁开发成抗病毒饮料类保健食品。

马兰 马兰为菊科植物马兰的嫩芽,味道清淡可口,可做野菜食用。每逢春天来临,江苏、浙江民间有采食马兰的习惯。中医认为,马兰是一味清热解毒的良药。另据报道,马兰连根用水煮沸饮用,具有良好的抗乙肝效果。

苦荬菜 苦荬菜属于菊科植物,在我国南北各地均有分布。将苦荬菜的嫩茎折断后,即有白色牛奶状液体流出,故西方人称其为“牛奶菜”。近据美国学者报道,苦荬菜具有明显的抗病毒作用,它能作为一种预防和治疗乙肝的天然药物。据悉,美国和欧洲已将苦荬菜开发成为抗病毒的保健食品上市。

朝鲜蓟 又名菊蓟,系多年生菊科植物,原产于欧洲地中海沿岸,我国很少种植。据美国学者报道,朝鲜蓟也是一种具有抗病毒和改善肝功能的天然食品。国外已将朝鲜蓟开发成为保健食品上市。

水飞蓟 也是菊科药用植物之一,在我国江南地区俗称菜蓟,是我国特产植物之一。水飞蓟的抗肝炎作用早已被证实,益肝灵等抗乙肝药物的主要成分就是水飞蓟。

一些常用的药食兼用植物,如蒲公英、金银花、野菊花、猫爪草、藿香、佩兰等,也有抗病毒作用,故平时经常吃这类食品可以增强免疫能力,预防乙型肝炎发生。

如何打疫苗

一 、什么是乙肝疫苗

乙肝疫苗是通过基因合成的乙肝表面抗原,可以刺激机体产生表面抗体,从而对病毒有抵抗力。

基因工程乙肝疫苗是一种乙型肝炎亚单位疫苗,系采用现代生物技术将乙肝病毒中表达表面抗原的基因克隆进入酵母菌中,通过培养这种重组母菌来获取HBsAg亚单位,经纯化加佐剂吸附后制成。

二 、为什么要接种乙肝疫苗 什么人适合打乙肝疫苗

目前全世界尚未有根治乙肝及乙肝并发症的特效药物,唯一有效的预防措施是注射乙肝疫苗。

乙肝疫苗适用于所有可能感染乙肝的人,重点注射对象一部分是新生儿,学龄前儿童,尤其是母亲在妊娠期间为病毒携带者的新生儿,另一部分是危险人群,包括接触乙肝病毒的医护人员;直接接触血液、分泌物的医护人员;乙肝病人和乙肝病毒携带者的配偶。家庭成员或亲密接触者等。若孕妇为乙肝表面抗原(HBsAg)阳性者,母亲和新生儿还需注射乙肝免疫球蛋白。

三、 到哪儿去打疫苗

乙肝疫苗,可以到疾病预防控、医院、社区医院去注射。

四、打疫苗要注意什么

(1)注射前必须将安瓶内的疫苗摇匀,变成透明乳白色。

(2)接种前询问过敏史和病史,过敏性体质和患有变态反应性疾病者慎用。

(3)接种时间:新生儿第一针必须在出生后24小时以内接种,越早越好。如出生后48小时以后注射,预防效果降低。

(4)接种者如有发热、严重感染或其他严重疾病,应暂缓接种。

五、打疫苗后有那儿些不良反应

接种后正常反应,这是疫苗本身的特殊所致的反应,其表现的强度随疫苗而异。可以分为局部反应和全身反应两种:

局部反应。疫苗接种后,有的人可在针孔处出现短暂的炎症反应,有的人可在接种部位发生轻度的红、肿、热、痛的炎症反应,有的人还可能出现局部淋巴结肿大或淋巴管炎。上述反应一般在48-72小时消退。

六、 什么人不适合打乙肝疫苗

肝炎患者以及发热、急性传染病者,严重慢性病患者,有免疫缺陷的人、严重过敏体质者和正在使用免疫抑制剂的人不可接种乙肝疫苗。

有血清病、支气管哮喘、过敏性荨麻疹及对青霉素、磺胺等一些药物过敏者禁用。

低体重、早产、剖腹产等非正常出生的新生儿,暂时不宜接种乙肝疫苗。虽然乙肝疫苗对这部分新生儿并无害处,但因其自身的体质状况易发生偶合事件,因此最好推迟接种时间。

七、乙肝疫苗的有效期有多长

据我国的医学调查,按照规定程序接种3针乙肝疫苗后15年,51%接种者体内仍含有对乙肝病毒的抗体,接种疫苗人群仍然对乙肝病毒有抵抗力。证明对接种乙肝疫苗的人群来说,半数人群的免疫力至少能保持15年。

八、乙肝患者(携带者)与乙肝疫苗

有些人经过化验证实为HBsAg阳性,伴有 HBeAg或抗—HBe阳性,这时就希望能通过注射乙肝疫苗的方法使机体产生免疫力(抵抗力),将乙肝病毒消灭掉。但在事实上,这种想法是行不通的。首先我们要明了乙肝疫苗的主要成分实际上就是乙肝病毒的不具感染性的外壳(HBsAg),另外还有些免疫佐剂,可帮助刺激机体免疫系统产生抗体。对于乙肝病毒感染者来讲,体内有乙肝病毒在不断地复制,而且病毒在复制时,合成HBsAg的能力特别强,因此血液中循环的HBsAg远超过注射的乙肝疫苗中所含的 HBsAg量。

所以我们可以想象,体内如此大量的HBsAg尚不能诱导体 内产生抗HBs,那么另外再给一点含免疫佐剂的HBsAg(即乙肝疫苗),又能起多大作用呢?因此对已经感染了乙肝病毒的人,再给予乙肝疫苗注射显然是不能起到预防乙肝的作用的。但在临床上,乙肝疫苗对慢性乙肝是有一定治疗作用的。将乙肝疫苗同其他抗病毒药合用,可以使约 30%的病人HBsAg转阴。几年前全国普遍应用的乙肝疫苗加猪苓多糖治疗慢性乙型肝炎就是将乙肝疫苗用于治疗的典型例子。